科學 醫學 /驚人證據: 月球是人造的! ( Page 3)

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科學 醫學 /驚人證據: 月球是人造的! ( Page 3)

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英國科學家格登(John Gurdon)

濃密頭髮疑細胞核轉移再生

英國劍橋科學家,79歲,從他1962年做青蛙細胞核移植研究,到昨天贏得諾貝爾醫學獎,已經過半世紀,可說遲來的肯定。但贏得諾獎,他依然興奮:「我很驚訝,非常感謝他們向這項年代久遠的研究予以肯定。我也非常高興能與山中伸彌一起獲得這項肯定呢!」

想當年,他做細胞核轉移研究時,只是研究生,科學界都認為他細胞可還原猜想只是黃毛小子想法。但不只科學界老前輩看扁他,他入讀英國貴族子弟學校伊頓公學時,15歲也曾被老師警告別妄想成為科學家,老師更在成績表上狠批:「想在生物學發展事業,根本是浪費時間的。」小子不就範,更在學校養了數千隻毛蟲變飛蛾「挑戰」權威,如今那成績表還放在他案頭,「用來開心一下」。

要成為科學家,阻力還來自父親。父親本想兒子入伍或在金融界發展,但陰差陽錯,他入伍被拒:「家庭醫生將我的輕微感冒誤診為支氣管炎,說不建議我入伍,所以沒機會了,真謝天謝地。」

如今格登在劍僑大學格登研究所工作,學生說,他每天還是準時在早上8時出現,最惹人關注的是他一頭濃密頭髮,「我們甚至還懷疑他一頭超濃密的頭髮是否自己用細胞核移植技術讓頭髮再生的」。
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日本科學家山中伸彌
神速奪獎 日傳媒出號外報道

現年50歲,相比起格登等了半世紀才贏得諾貝爾獎,他得獎可謂神速──按諾獎頒發慣例,得主研究要經歷起時間考驗,所以往往在研究發表了逾10年才會獲獎,但山中2006年發現iPS細胞研究到昨天,只經6年。他是日本自1987年以來首名贏得諾獎的科學家,日本《讀賣新聞》昨派發號外報道,首相野田佳彥也恭賀他獲獎。

山中本是一間衣車零件廠太子爺,小時候就喜愛拆機器、時鐘等,但都無法將機械還原,常被母親責罵。後來父親勸他學醫,他終決定學醫。「我得獎時腦裏只想到感激這個字。」山中在得獎感言這麼說,還稱未來會加倍努力利用iPS細胞發展更有效的藥物或療法,運用醫學為世人謀福祉。

因iPS細胞而受惠的14歲少年山本育海大讚山中:「厲害!」山本三年級時突然全身肌肉僵硬,動彈不得,後證實患有沒法治療的肌肉骨化症,至山中研出iPS細胞,才令他的治療露曙光。

山中從醫,先成為整形外科醫生,因被嘲笑技術差,改為從事研究,也曾因研究環境不佳,一度患抑鬱症。他1993年前往美國的研究所,利用白老鼠研究幹細胞編程,1996年回國後因經費不足「要自己照顧逾千隻白老鼠」,心灰意冷得放棄研究,幸他沒有放棄。日本《產經新聞》
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法美「捕光」雙雄奪物理獎

助研量子電腦掀21世紀革命

今年諾貝爾物理學獎昨揭盅,由法國物理學家阿羅什和美國物理學家瓦恩蘭分享,評審團表揚他們在量子物理學的卓越研究,從而發展出比原子鐘精準百倍的時計,並為以量子原理打造超高速電腦(量子電腦)鋪路,為人類生活帶來重大改變。


68歲的阿羅什(Serge Haroche)是法蘭西學院和巴黎高等師範學院的教授。他形容對獲獎「完全不知所措」。他笑言,接獲通知時正跟太太在街上走,「赫然見到手機上出現來自瑞典的46區號,就知道可以開香檳了」。接獲喜訊後,他第一件事是通知孩子,然後是最親近的同事。「沒有他們,我不會獲獎。」同為68歲的瓦恩蘭(David Wineland)效力於美國國家標準與技術研究所(NIST),他說獲獎是「美妙的驚喜」。他承認要發展出量子電腦還「很遙遠」,但「我們很多人都認為,它終會成真」。


超準時鐘勝原子鐘100倍



評審團指出,在微觀的量子世界中,單一粒子很難從周圍環境中隔離觀測,一旦它們與外界發生交互作用,通常會失去神秘的量子性質,使得量子物理學中很多奇特現象無法觀測到,但兩位得獎者通過開創性的實驗,成功突破了這個框框限制,開闢了量子物理學實驗領域的新時代。當局讚揚,兩人的研究促成製造出極度精確的時鐘,這種時鐘能成為新標準時間的基礎,精確度是當前銫原子鐘的100倍以上。


量度吸光放光瞬間


兩位獲獎者的實驗方法有很多相似之處,例如瓦恩蘭在一空間困住帶電原子或離子(ion,簡言之是一種處於穩定結構狀態的原子),通過光子量度它們吸光和放光的時間。阿羅什的實驗卻是相反,將光子困住,以原子進行量度。香港大學物理學系周海峰教授向本報解釋,今次兩名得獎者都不是理論家,其研究成果都是由做實驗得來,透過將離子放入一個空間,再由研究員放出微弱的光線(光子),讓離子與光產生作用(即吸光和放光)。由於離子「吸光」後再「放光」的時間極之標準穩定,可謂「一成不變」,這時間正好可用來作為細微時間計算的度量衡標準。


打破現今電腦二進制局限



周教授說,這實驗的「犀利」之處,是真的「很難做」,其研究結果可提高時間計算的精準度。他解釋,瓦恩蘭所效力的美國NIST,正是專門研究度量衡標準的機構,對於工業強國來說,時間計算的準確度要求極高,因為在尖端的科技,例如太空對接等,時間必須準確。他表示,除了計算時間,量子光學另一應用就是研製量子電腦,以量子學原理製作的電腦,將可超越「二進位制」的局限,速度遠超目前想像。評審團預期,量子電腦「或許將在本世紀改變我們的日常生活,就像傳統電腦在上世紀那樣徹底改變我們的生活」。
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科學家發現暗能量動力現象 (15:40)

暗能量會以什麼樣的狀態存在?中外科學家合作從最新的天文觀測數據中研究發現了暗能量動力學的一些象。
雖然這一新象的發現「仍然需要進一步的實驗驗證」,但其一旦得到進一步驗證,將有望突破愛因斯坦宇宙學常數理論。

長期從事暗物質、暗能量等理論物理研究的中國科學院高能物理研究所張新民研究員今日在北京接受中新社記者採訪時說,就目前探測所知,已知物質僅佔宇宙中的4%,而96%為暗物質和暗能量,其中1998年發現的暗能量佔到73%。暗能量將決定了宇宙何去何從的命運,但其基本性質至今仍是個謎。

宇宙學常數是1917年愛因斯坦為建立一個靜態的宇宙模型而引進。「我們的發現顯示暗能量可能不是宇宙學常數。這個結果一旦得到將來更多的實驗和天文觀測分析的證實,意義重大,說明超越了愛因斯坦(理論)」。

張新民指出,相對論、量子論獲譽為20世紀物理科學兩朵「烏雲」,暗物質、暗能量堪稱21世紀現代物理科學中兩朵新「烏雲」,對它們的研究將極有可能孕育出新的物理學、天文學重大發現乃至科學革命。

他表示,目前中國暗能量探測研究已規劃路線圖,南極昆侖望遠鏡、天籟計劃、500米口徑球面射電望遠鏡(FAST)等天文觀測將在未來5到10年內提供實驗數據,同時結合普朗克(Planck),歐幾里得(Euclid)等世界上大規模巡天觀測數據開展研究,「暗能量之謎將有可能在不久的將來被揭開」。
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 科學驗證人體真的有預知未來大事情的能力

 根據一項最新研究,人類的身體能夠在大事情發生之前就知道它即將發生。如果這是真的,這項研究表明自然法則的基本事物還有待我們發現。

  西北大學一位神經系統科學家Julia Mossbridge說道:“這個發現就是事情能夠在毫無線索的情況下預測出來,這種跡象表明身體效果是真實的但卻很微弱。那麼問題就是這是如何實現的?”然而,其它的科學家對這一說法持有懷疑態度。他們認為研究中的一些偏差導致了看到實際上不存在的一種效果。

  許多研究已經表明身體反應包括心率、瞳孔放大和大腦活動變化。在大多數試驗當中,恐怖的圖片與更中性的圖片隨機散佈,因此理論上說參與者對於下一刻會出現哪張圖片沒有任何頭緒。為了查明這種效果是否真實,Mossbridge和她的團隊對二十幾個這種試驗進行了分析。作為分析的一部分,他們否決了存在偏差和缺陷的任何試驗。

  他們仍然發現了一種“預感”效果,試驗中檢測到在事件發生前的數秒會發生身體興奮度的變化。這些發現表明當有一些重要的事情即將發生的時候人們的身體會下意識的預感到未來,即使是在人們不知情的情況下。Mossbridge告訴《生命科學》道:“比如說,如果你是在一檔股票上投入很多錢的股民,你或許可以提前十秒預測你的股票動向。”


論文並未宣稱人們是巫師或者擁有超自然、超常的力量。相反的是作者認為預感是真實的,遵循自然法則的身體反應只是無人理解的反應。但是其他人都在懷疑這種預感。大腦和認知研究中心的認知科學家Rufin VanRullen在一封郵件當中說道,雖然在這項研究當中使用的統計方法是聽診,那並不意味著預感是真實的。

  VanRullen並未參與這項研究,他寫道:“所有的這一切都表明對於尋找這些所謂預感效果的科學家們有一種統計學趨勢來真正發現它們。”伊利諾伊大學香檳分校的一位研究人員凱爾-艾略特-馬修森在郵件中說到,相反的是很可能這些試驗是有偏差的,或許是研究的作者無意中錯過了。

  馬修森補充道,也有可能大量研究人員都尋找過這個結果,結果未能發現它而且把這一切都忘記了。他也和VanRullen一樣也未參與這項研究。他說道,那些研究從未發表過,因此發表的研究中的整體效果是存在偏差的。根據研究人員所說,為了用這種偏差來解釋他們的研究結果,至少有另外87個未發表的研究需要被證實沒有效果。馬修森寫道:“在心理學實驗室和心理學調查之間,我能夠想像這種多次失敗的試驗毫無疑問不會發表。”
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癌症是對身體有益的一種防衛手段
Cancer is beneficial to the body as a means of defense

韓少坤

摘要: 癌症的病因一直是一個謎,實質上癌是一種潛生體,是對惡性炎症的一種適應性變化,主旨在於隔離炎症損傷因數,避免造成更大的傷害。這種變化在生物界普遍存在,如細菌潛生體的方式有助於其種系的穩定,還有如包涵體和老繭等病理結構,其產生過程和生物學功能都基本差不多,所以從某種意義上講癌細胞類似於包涵體和老繭一樣對身體是有益的。癌症是IV-型超敏反應的次生性疾病,破解了炎症與癌症關係之謎,明確指出癌症患者是某種癌症過敏性體質,且細胞免疫功能低下,無法清除癌症致病毒素,才誘發癌症。當炎症反應清除毒素後,癌細胞就會像老繭和包涵體一樣出現程式性凋亡,所以治療癌症的方向應該是如何通過提高細胞免疫功能,清除癌症毒素,促進IV-型超敏反應完成,而不是如何殺死癌細胞。

關鍵字: 癌症; 潛生體; 包涵體; 惡性炎症; IV-超敏反應; 鈣化灶; 過敏性體質
Abstract
The cause of cancer has been a mystery, in fact cancer cell is a cryptic growth cell, an adaptive change of malignant inflammation, the main purpose is to isolate the damage factors of inflammation and to avoid greater harm. This change is widespread in the biosphere, such as bacterial cryptic growth cell to contribute to the stability of the germline, such pathological structures as inclusion bodies and the calluses, their production processes and biological functions are almost all the same, so from a sense speaking cancer similar inclusion body and callus is beneficial to the body. Cancer is a secondary disease of IV-type hypersensitivity, crack mystery of inflammation and cancer. Indicate that cancer patient is allergic constitution of a certain type of cancer, and immune dysfunction, can not clear cancer pathotoxin, and induce cancer. Inflammatory response to clear toxins, cancer cells will be the same like calluses and inclusion bodies procedures apoptosis, so the direction of cancer treatment should be how to improve the cellular immune function, clear cancer-toxins, promote the completion of the IV-type hypersensitivity, rather than how to kill cancer cells.
K ey words: cancer; cryptic growth cell; inclusion body; malignant inflammation; IV-type hypersensitivity; allergic constitution

簡介: 癌症,它的正確醫學術語應該叫做IV-型超敏反應性疾病。如果病人機體的細胞免疫功能低下,致使清除發病因數的過程變得遷延不愈,從而導致IV-型超敏反應在病灶部位反復交替發作,引發炎症性反應的過度發生,造成自身組織變形壞死,即免疫損傷如壞死、液化以致空洞等。類似於機體遇到劣性因素反復刺激後會產生老繭和包涵體的過程一樣, 當這種惡性炎症進行到一定階段時,為了隔離炎症損傷因數,避免更大的傷害,鄰近受傷害的細胞內形成一種異常蛋白聚集體的病變結構,這種異常蛋白聚集體包裹毒素而形成鈣化病灶,且受傷害的細胞不斷增生,便發生癌變了,因此癌細胞僅僅是IV-型超敏反應發病所致的繼發性產物,臨床表現為紅、腫、痛、熱和受累器官功能障礙。當炎症硬結消散後,癌細胞就會出現程式性凋亡,所以治療癌症的主攻方向應該是如何促進IV-型超敏反應完成,而不是如何殺傷癌細胞。

為什麼有的人會患癌症
患癌症的條件是有兩方面的因素決定的:內因是先天的癌症過敏性體質,外因是後天的癌症誘發毒素。每一個生物個體都具有過敏性特徵,以應對環境的各種刺激,並相應的做出應答反應。但是每一個生物個體的過敏性體征具有差異性,對各種刺激因素的反應性有高低,耐受能力有強弱,生活中最常見的現象就是每個人對白酒的敏感度不一樣,有的人喝五十克酒就會醉,而有的人喝五百克酒也不會醉,所以就出現了在同等條件下有的人患癌症,有的人卻不患癌症,患癌症之人就是某種癌症過敏性體質,他們體內CTL細胞免疫功能低下,無法清除相應的癌症誘發因素。

癌症患者的IV-型超敏反應特徵
IV-型超敏反應是由致敏T細胞與相應抗原結合而引起,屬於以單個核細胞浸潤和細胞變形性壞死為特徵的局部超敏反應性炎症。一般在再次接觸抗原後48-72小時發生,故稱為遲髮型超敏反應。 參與IV-型超敏反應的T細胞主要有TDTH細胞和細胞毒T淋巴細胞CTL(Cytotoxic T-lymphocyte)兩個亞群。TDTH細胞與相應抗原結合後, 能釋放多種淋巴因數, 而CTL細胞則直接殺傷靶細胞。 在IV-型超敏反應中,T細胞起主導作用,但活化的巨噬細胞及中性粒細胞也參與組織的免疫損傷。

IV-型超敏反應能導致一些病理性應答,如肉芽腫炎症,鈣化,乾酪樣壞死空洞等的形成,也能產生宿主對病原體的防禦性應答。IV-型超敏反應發揮了清除病原體和導致組織損傷的雙重作用,如青春痘就是IV-型超敏反應,當炎症清除了病原體之後,會因組織損傷在病灶部位留下疤痕。正常情況下,以CTL引起靶細胞溶解為本次IV-型超敏反應的終結點。
經常以注射結核菌素引起遲髮型超敏反應,作為檢測機體細胞免疫功能的一項指標, 肉眼可見皮膚注射局部紅腫硬結現象。癌症病人的細胞免疫功能一般低下,特別是腫瘤晚期或腫瘤惡性發展時,對結核菌素的反應性變得低下或無,但當病人因治療而好轉時,對結核菌素的反應性亦會顯著提高。(1)

癌症病人在病灶部位均有紅腫硬結出現,典型的IV-型超敏反應特徵,癌症疼痛症狀類似於風火牙疼和癰瘡腫痛一樣,也是IV-型超敏反應特徵,且癌症受累器官出現功能障礙。癌細胞中的異常蛋白聚集體形成的鈣化砂粒體,也是IV-型超敏反應特徵。

癌症的誘發毒素
因為精神緊張、工作壓力、受微生物感染、電離輻射、燒傷等生物、理化因素影響,使結構或組成發生改變的自身組織抗原,以及因外傷或感染而釋放的自身隱蔽抗原,引發Ⅳ型超敏反應性疾病。
由臟腑功能紊亂、陰陽氣血失調,造成偏盛或鬱結不解而生毒,即內生之毒,它們是一類在代謝過程中產生的對人體不需要乃至有害于健康的物質,也能引發Ⅳ型超敏反應性疾病。

癌症的發生發展
癌症一般是毒邪入侵或內傷情志,毒邪伏於氣血,氣血虛弱,或風邪穢毒沖觸,使邪毒內陷,伏而不出或出不勻快,日久化火瘀結,灼燒臟腑,聚結成塊,有的堅硬如石,便成了癌瘤。
癌症毒素淤積在病灶部位,引發IV-型超敏反應,產生紅腫硬結現象,但是癌症病人的細胞免疫功能低下,CTL殺傷靶細胞的活性低,這樣就加長了清除癌症毒素的過程,使得病症遷延難愈,變成了慢性炎症。同時因為高致敏狀態的T細胞釋放大量的淋巴因數,活化了巨噬細胞加速合成和釋放溶酶體酶,損害臨近組織,導致組織細胞變性壞死。 如此往復,導致炎症反應在病灶部位過度發生,類似於在機械外力反復擠壓摩擦後產生老繭一樣,當這種惡性炎症進行到一定階段時,由於人體細胞具有抗禦死亡的機制,致使炎症部位的變形組織細胞發生癌變,因此癌細胞僅僅是IV-型超敏反應發病所致的繼發性產物。

例如,一種或多種原因引起肝臟損害,肝臟呈進行性彌漫性纖維性病變,肝細胞彌漫性變性壞死-纖維組織增生-肝細胞結節狀再生,這三種病變反復交替進行,肝小葉結構和血液迴圈途徑逐漸被改建,使肝變形變硬,甚至肝組織被液化,最後形成肝腹水。 如此過程當進行到一定階段後,機體細胞在致病產物的作用下並非總是被動的,它們積極主動的調動機體細胞抗禦死亡的機制來對抗致病產物的攻擊, 降低並緩解致病產物對機體細胞的損害程度,常使機體細胞內形成一種蛋白質性質的病變結構,致使炎症變形組織細胞發生癌變,便演變成癌細胞了。癌細胞如同包涵體(老年癡呆症Hirano小體,帕金森症路易小體等)一樣, 在腫瘤細胞質內可見淡藍染粘液、棕色黑色顆粒、胞質橫紋、深紅染角質蛋白等非活動性代謝產物或結構蛋白,參與鈣化病灶的形成,或許起隔離炎症損傷因數之作用,以避免更大的傷害。原巢源性腫瘤、甲狀腺癌、胰腺癌和惡性間皮瘤等塗片中可見鈣化同心圓排列的圓形砂粒體,直徑為20-50μm,呈深藍染色。(2)

癌症的最後結果
隨著惡性炎症不斷產生損傷因數,癌細胞將無限制、無止境地增生,且會隨著損傷因數的擴散而擴散,使患者體內的營養物質被大量消耗;癌細胞死亡後釋放出多種自身抗原,誘發人體產生一系列自身免疫反應症狀,損傷自身機體,導致人體消瘦、無力、貧血、食欲不振、發熱以及嚴重的臟器功能受損等等,直至機體燃燒殆盡。
抑制炎症過度發生
如若不解除外力反復摩擦,老繭就會不斷推陳出新,即使切除老繭,也會很快再生。癌細胞與此一樣,癌細胞是一種潛生體,是機體細胞對惡性炎症的一種適應性變化,所以抗癌首要任務就是抑制炎症反應過度發生。

內毒素是人體巨噬細胞最敏感的啟動劑,誘導產生IL-1、TNF-a等惡液質素,釋放大量炎性因數,導致機體內“健康殺手”-自由基過多堆積,是造成人體衰老、誘發過敏性疾病和癌症的重要內因。口服可食用的細菌內毒素製劑:一可有效拮抗腸道內毒素移位,二可發揮免疫刺激調節作用,當人體多次接觸細菌內毒素再次給予高劑量的細菌內毒素時,人體僅出現輕微的反應或不反應 (hyporesponsiveness),建立免疫耐受,有效的抑制單核巨噬細胞過度表達引起的炎症反應。臨床應用表明:口服紅螺菌內毒素製劑三至五個小時後,癌症病人的紅腫痛熱症狀即可得到緩解,十多個小時後受累器官會慢慢恢復部分功能。(3)

提高CTL功能,引起靶細胞溶解
癌症患者的病根就是細胞毒T淋巴細胞的免疫功能低下,提高CTL細胞免疫活性才是治療癌症的根本。非特異性免疫治療,將兩種不同的淋巴細胞啟動劑---內毒素和凝集素組合成藥物,共同作用於人體免疫系統,可以提高CTL細胞免疫功能。當解除炎症硬結後,癌症細胞隨之會出現程式性凋亡。
內毒素和凝集素是人體免疫系統的高效引火發怒劑和生物調理素,凝集素作為絲裂原(mitogen)促進淋巴細胞的增殖分化,臨床上常用植物血凝素PHA、刀豆蛋白A等,可使70%左右的T淋巴細胞轉化為淋巴母細胞;內毒素可以增強網狀內皮系統的吞噬功能,喚醒人體先天性的抗感染抗腫瘤功能,打破機體免疫耐受狀態,全面啟動人體免疫系統的功能,對病原菌進行吞噬殺傷消滅和清除有害異物及衰老頹變的細胞(包括癌細胞)。並高效調節人體的生理機能,維持機體內環境的穩定,促進人體的自愈能力。
臨床應用證明:許多患者注射內毒素製劑後,24小時內注射部位不出現紅腫硬結現象或僅有微弱表現,表明該患者細胞免疫功能低下,若再次同時使用內毒素和凝集素製劑,則會在注射內毒素的部位發生紅腫硬結現象---IV-型超敏反應特徵,且病情會就此逐步好轉。 一般情況下患者在注射內毒素製劑時,若使用凝集素會加重紅腫硬結現象發生,這樣可以縮短病程,大大提高療效。(4)

結論
近年來的研究證明,感染、炎症與一些腫瘤的發病有著密切的關係。癌症是IV-型超敏反應的次生性疾病,或者癌症是炎症的“孩子”,這一觀點解釋了免疫、炎症與癌症之間的關係,為治療癌症提供了新的理論基礎和方法。有效的免疫製劑應能同時誘導體液免疫和細胞免疫的產生,如若缺乏細胞毒T淋巴細胞CTL活性,往往導致嚴重的免疫損傷,(5)也會促進癌細胞瘋長。

參考文獻
1. 畢愛華,龔非力. 醫學免疫學. 北京:人民軍醫出版社. 1995:201~202
2. 官青,吳毅. 砂粒體在甲狀腺癌研究中的進展. 中國癌症毒志2009;19(8):637~639
3. 韓少坤. 一種細菌內毒素的新用途[P]. 中國:201110311394.9 2012.06.20.
4. 韓少坤. 內毒素和凝集素藥用組合物及其用途[P].中國:201010101584.3 2010.07.21.
5. 董德祥等. 疫苗技術基礎與應用. 北京:化學工業出版社. 2002:167
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檞寄生治腸癌療效勝化療

用作製作聖誕節裝飾的檞寄生,原來還有治癌的神奇功效。澳洲阿德萊德大學的科學家發現,其中一個檞寄生品種fraxini,在實驗中能有效殺死腸癌的癌細胞,並對健康的腸道細胞無壞影響,治療效果甚至勝過傳統的化療。

科學家測試了三個檞寄生品種,發現fraxini含有獨特的蛋白質,可針對性消滅癌細胞,或控制其擴散情況,有機會提高其後化療的成效。科家學表示,已知化療副作用多,並非所有人能承受,過往也有人以檞寄生提煉物作癌症另類治療,但不知道其機理。該校會就fraxini提取物進行臨床研究,再確定成效。


糖尿藥增癌症患者生存率


醫學界積極研發抗癌藥物,冀為患者帶來希望。美國梅約醫學中心最新發現,常用糖尿藥「甲福明」(Metformin),能有效提高卵巢癌患者的生存機會。該中心婦科腫瘤科專家追查了239名卵巢癌患者,其中61人同時因糖尿病要服用甲福明,餘下178人毋須服用甲福明。

分析指,服用甲福明的癌症患者,五年後生存率高達67%;沒有用甲福明的患者,有關生存率則相對較低、僅47%。整體來說,服甲福明病人的生存機會比其他人高出三倍。專家表示,甲福明為已知對病人安全的藥物,若進行進一步的大型臨床研究,可證實其效用,相信不久將來能用於治療癌症。
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癌症倖存者,還是過度診斷的受害者?


H·吉爾伯特·韋爾奇 2012年12月08日

新罕布殊爾州漢諾威

幾十年來,女性一直被告知,保護健康最重要的事之一,就是進行常規的乳房X光檢查。但是在過去幾年,越來越清楚的是,這些乳房X光檢查並非像吹噓的那樣神奇。最新的證據出現在周三出版的《新英格蘭醫學雜誌》(New England Journal of Medicine)刊登的一篇研究報告中,該研究由腫瘤學家阿爾希·布萊爾(Archie Bleyer)和我共同進行。


該研究全面地分析了美國三十年來使用乳房X光檢查的效果。在去除了內在趨勢以及使用激素替代療法的影響之後,我們發現,新增的約150萬例診斷為早期乳腺癌的病例與該檢查的引進有關。

如果說這意味着少了150萬婦女被診斷為晚期乳腺癌,那這確實是件好事。那麼,我們可以說這種篩查使確診時間提前,為這150萬名女性提供了降低死亡率的機會。

但其實,我們發現只有大約10萬名婦女免於被診斷為晚期乳腺癌。這個偏差意味着大量的過度診斷:超過100萬女性被告知她們患有早期癌症,她們中大多數人經歷了手術、化學療法或者放射療法,來治療一種永遠都不會讓她們生病的“癌症”。雖然無從得知到底是哪些女性,但這還是構成了嚴重的危害。

然而更大的危害還是這些數據誇大了這種篩查的好處。如果不能使晚期癌症的診斷時間提前,那也就無法降低死亡率。實際上,我們發現因轉移性乳腺癌而危及生命的女性人數並沒有發生變化。

我們不應該對過度診斷帶來的傷害感到驚訝。六年前,對一項隨機試驗進行的一次長期回訪表明,通過這種篩查診斷的癌症病例里,有大約四分之一屬於過度診斷。該研究反映出的是1980年代乳房X光篩查的情況。更新的數字乳房X光檢查會檢測出更多的異常狀況,估計過度診斷的數量也相應上升:現在,有三分之一到一半通過該檢查發現的癌症屬於過度診斷。

有關乳腺癌篩查的好處的報道也成問題。一些80年代進行的最初試驗表明,乳房X光檢查使乳腺癌死亡率降低了25%。這個數據後來成了一種共識。然而在過去的兩年中,歐洲進行了三項調查,得出了完全不同的結論:乳房X光檢查對乳腺癌死亡率的降低或者只有有限的影響(降低了不到10%),或者根本沒有影響。

覺得沮喪嗎?不用。其實也有好消息:乳腺癌死亡率在美國和歐洲有了大幅度下降。但是這和乳腺癌篩查沒什麼關係。而是和治療緊緊相關。我們治療乳腺癌的手段比30年前進步多了。

隨着療法的進步,篩查的好處也就減小了。這樣想一想:因為我們能醫治大多數罹患肺炎的病人,那麼能夠提前檢測出肺炎也就沒有太大意義了。這就是為什麼我們不去預先檢查肺炎。

所以,現在我們知道:相較於我們以前的認識,乳房X光檢查對降低死亡率帶來的好處變小了,而過度診斷的危害更大了。

但是說句實話,該觀點的提出已經超過10年之久。為什麼它沒有引起更多關注呢?

原因在於,沒有其它的醫學檢查像乳房X光檢查這樣受到大力推廣——手段早已超越了說服建議,變成了誘發負罪心理,甚至是脅迫(“如果你不做篩查,我就沒法接診。”)支持者使用了最具誤導性的檢查數據:存活率。近期,科曼(Komen)基金會的一場運動是該過程的一個典範:“早期檢測能夠挽救生命。乳腺癌早期診斷的5年存活率是98%。否則呢?存活率會降低到23%。”

存活率必然隨早期診斷而上升:人們被診斷患有某種疾病越早,他們帶着這個診斷活得也就越久一些,即使這不能對他們的死亡時間產生一丁點的改變。而對那些所患“癌症”但不會致其死亡的患者進行癌症診斷,也會使存活虛高——即使死亡病例數維持不變。總之,告訴所有人說他們都患有癌症,然後存活率就會飆升。

乳房檢查的擁護者還鼓動公眾相信兩種明顯不屬實的情況。首先,他們鼓勵人們相信,每個經由乳房X光檢查確診的女性乳腺癌患者都保住了性命(想想那些給乳腺癌倖存者的T恤,上面有一句話“乳房X光檢查能挽救生命,我就是證明。”)事實卻是,這些倖存者更可能是過度診斷的受害者。第二種說法是,一名死於乳腺癌的患者如果能早些發現,那麼她“本來是可以得救的”。實情卻是,無論我們採取什麼措施,有不少乳腺癌是一定會致命的。

是什麼動機促使乳房檢查的支持者們採取這些策略?在很大程度上,是他們對早期診斷優點的真心信仰導致了這種結果。他們相信,乳腺癌篩查一定對女性有利。30年前,我們剛開始推廣乳腺癌篩查的時候,他們這麼想可能是正確的。考慮到現在的已知情況,繼續這樣下去就是錯的了。讓我們原諒這些支持者,然後繼續向前吧。

我們應該做些什麼?首要的是,說出實情:女性真的可以選擇。沒有人能否認,乳腺癌篩查確實可能幫助一小部分女性,與此同時,它無疑導致更多的女性接受了不必要的乳腺癌治療。女性必須自己權衡利弊,做出決定。

但醫務人員也可以做的更好。他們可以減少對輕微的癌症和癌前病變的關注,把更多的精力用於區分後果嚴重的癌症和無足輕重的腫瘤。我們必須重新設計乳腺癌篩查的規程,減少過度診斷、或徹底停止全民性的檢查。可以只在可能致死的乳腺癌高危人群中實施檢查,包括對有突出的乳腺癌家族病史、或者有乳腺癌遺傳性體質的人群中進行檢查。她們也是最有可能從檢查中獲益、最不可能被過度診斷的群體。

我還有最有一條請求:能不能不再把乳房X光檢查作為衡量我們醫療系統優劣的標準?乳房X光檢查已經開始看起來像個殘忍的笑話:說它殘忍,是因為它讓醫生糾纏女性,直到她們順從地去檢查;說它是個笑話,是因為沒有人能表明,它是公共醫療體系的當務之急,或者是衡量醫療質量的有效標準。

可以說,對不吸煙的女性來說,乳腺癌是她們需要關注的最嚴重的癌症。當一名乳房長有腫塊的女性利用乳房X光檢查了解是否需要為腫塊擔憂時,診斷性的乳房X光檢查就是一個重要的工具。沒有人對此持有異議。另一方面,防患於未然的乳房X光檢查至多就是個好壞參半的方案,它引發的健康問題,很可能比它所解決的還要多。


H·吉爾伯特·韋爾奇(H. Gilbert Welch)是達特茅斯衛生政策與臨床診療研究所醫學教授,暨《過度診斷:讓人們在追求健康的途中病倒》(Overdiagnosed: Making People Sick in the Pursuit of Health)的作者。
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癌症新葯:讓癌細胞自行死去


有史以來第一次,三家製藥公司做好了準備,來測試一種新葯,看它們能否治療多種不同的癌症,不論其最初發生的部位在何處,是乳腺癌、前列腺癌、肝癌還是肺癌。這些藥針對的是一種突變,這種突變涉及一個癌變基因,對腫瘤生長起着重要作用。許多科學家把這視為癌症研究領域一個新基因時代的開始。

儘管仍有很大的不確定性,但這些藥物可能意味着,不論是對一些罕見的,被忽視的癌症,還是常見癌症,都可能有新療法出現。默克公司(Merck)、羅氏公司(Roche)和賽諾菲公司(Sanofi)正在分別趕製它們各自的新葯,它們希望這種新葯能夠恢復一種機能,使受損細胞自我毀滅,並希望這種葯能治療各種癌症中的一半。

研究人員和聯邦監管機構聲稱,還不曾有製藥公司在身患多種癌症的病人身上進行過一種藥物的大型臨床試驗。“這是未來癌症藥物研發的一次嘗試,”美國癌症協會(American Cancer Society)的首席醫學科學官奧蒂斯·韋布·布勞利博士(Otis Webb Brawley)說。“我期望在未來,癌症最初發生在哪處器官會變得不那麼重要,而分子靶向將變得更重要,”他補充說。

專家稱,這將對癌症慈善事業有着深遠的影響。布勞利博士說,倡導團體應當改變策略,將分別為各類癌症籌款變為推動以同時治療多種癌症為目標的研究。白血病和淋巴瘤協會(Leukemia and Lymphoma Society)的首席執行官約翰·沃爾特(John Walter)對此表示贊同,他說,集中各方努力,“我們的優勢將可以得到最大限度的發揮。”

這次癌症新葯研究的動力來自於像喬·貝利諾(Joe Bellino)這樣的患者,他曾是一名郵局職員,罹患癌症後無法繼續工作。七年前,他去醫院做疝氣手術,才得知自己得了脂肪肉瘤,這是一種罕見的脂肪細胞癌症。一個巨大的腫瘤包裹住一條連接睾丸和腹腔的索狀組織。“我驚呆了,”他在今年夏天的一次採訪中說。

製藥公司長期以來忽視脂肪肉瘤這種癌症,因為對於這樣一種發病率極低的癌症,其藥物將不會有什麼市場。但這對於賽諾菲新葯的測試卻非常合適,因為這種腫瘤通常呈現的基因問題正是這種藥物的攻擊目標,即兩種大分子蛋白質的融合。如果新葯起作用,它應該能夠終結這些肆虐的癌細胞。然後,賽諾菲將在出現相似基因變異的各類癌症上測試這種藥品。但假如這種新葯無法治療脂肪肉瘤,賽諾菲將無可奈何地承認失敗。

“對我們來說,這是個繼續還是停止的問題,”賽諾菲科學家、新葯研究的負責人勞倫特·德布斯切爾(Laurent Debussche)說。

這種新葯所針對的基因變異問題已經困擾了研究者數十年。健康細胞有一種機能,如果DNA損壞過於嚴重,無法修復,就會凋亡。癌細胞的DNA就是嚴重損壞的,所以,正常情況下本應可以自行凋亡。一種名為p53的蛋白質會啟動這種凋亡機能。默克公司的加里·吉利蘭博士(Gary Gilliland)稱p53蛋白質為細胞的死亡天使。但癌細胞會使p53蛋白質失效,或是直接地通過基因突變,或是間接地把p53蛋白質附着到另一種細胞蛋白質上,將其阻擋。癌症研究者一直夢想着令癌細胞中的p53恢復功能,這樣癌細胞將自行死去。

p53的研究在20年前開始受到重視。1993年,《科學》雜誌(Science)把p53選為“年度分子”並把它放在了雜誌封面上。此時學界對於p53的發現無比興奮。一篇社論預測,“制服一個恐怖殺手的方法將在不久的將來出現。”

製藥公司開始尋找一種能夠修復細胞中p53蛋白質的藥物,在這些細胞中,p53蛋白質由於突變而失去效力。但是,雖然科學家們已經知道如何阻斷基因,他們還不知道如何添加或者修復基因。研究人員嘗試採用基因療法,複製健康的p53基因,添加到癌細胞中。但未能奏效。

然後,他們轉移方向,不再針對變異的p53基因本身。大概有一半的癌症利用另一種方法來使p53蛋白質失去效力,即將它附着在一個名為MDM2的蛋白質上來阻斷它。當這兩種蛋白質結合在一起時,p53蛋白質就不再發揮效力,於是研究人員決定轉而從這些癌症着手。他們想,也許他們能找到一種分子,能楔入這兩個蛋白質之間,把它們撬開。

問題是這兩種蛋白質都很大,而且緊密地附着在一起。而藥物分子通常都很小。怎麼能找到一種分子,就像拳擊台上的裁判一樣,去分開這兩個龐然大物呢?

1996年,羅氏製藥的研究人員發現,這兩個附着在一起的巨型蛋白質間有一個小縫隙,或許能有一個小型分子可以從這裡嵌入,將它們分開。羅氏製藥的研究人員雖花了六年時間,但終究發現了這樣一個分子,將它命名為納特林,因為發現它的實驗室位於新澤西州的納特利。

但是納特林並不能做為藥物使用,因為它不能被人體吸收。

羅氏、默克集團、賽諾菲並沒有放棄,繼續試驗數以千計的分子。

在賽諾菲,主導研究的倔犟的科學家德布斯切爾博士20年來對 p53蛋白質孜孜不倦,最後在2009年,他的團隊與密歇根大學(University of Michigan)的王少萌教授以及一家名為亞生生物製藥有限公司(Ascenta Therapeutics)的生物科技公司,發現了一種化合物極具希望。

這家公司通過每日給長肉瘤的老鼠的胃中灌注這種葯來進行實驗。

一周後,開展實驗的科學家塞德里克·巴里爾(Cedric Barriere)去找他的老闆德布斯切爾博士,對他說,“勞倫特,我有一個問題。”他承認,他給部分老鼠只進行過一次注射。而它們的腫瘤已經消失了。

德布斯切爾博士震驚了。“我們需要能重現這一治療過程,”他說。他們的確做到了。

德布斯切爾博士開了一瓶香檳酒,但是他的團隊卻不敢寄予太高的希望。

“好笑的是,如果我們要治療老鼠的癌症,30年前我們就能做到了,”賽諾菲的副總裁唐納德·伯格斯特龍(Donald Bergstrom)博士說道。

隨着研究繼續進行,三家公司都開始擔心,同時針對多種癌症進行新葯的試驗,這是一次前所未有的挑戰。這樣一次臨床實驗可能牽涉多家醫療中心,每家選取幾名病人。但是一次實驗就會涉及大量的文書工作以及記錄。而醫療中心往往不願意只為了少數病人而做這樣的工作。

羅氏是第一家開始在患者身上實驗p53藥物的公司。根據要求,該公司需要儘力找到一種合適的劑量,即能夠起到療效,又不至於有太大的毒性。這花了相當長的時間——三年——因為羅氏相當謹慎,他們從微小劑量開始,再逐漸加量。

安德魯·J·瓦格納(Andrew J. Wagner)博士是丹娜-法伯癌症研究所(Dana-Farber Cancer Institute)的專家,也是貝利諾的一位醫生,他說,脂肪肉瘤患者的腫瘤可以長到像西瓜那麼大。癌細胞通常從病人的腹部下面開始生長,除非此人很瘦,不然很少會注意到。“那裡有很大的空間,”瓦格納博士說。外科醫生可以切除腫瘤,但它們通常還會複發並擴散。

脂肪肉瘤很罕見,每年僅有2000例左右的患者,因此從來沒有進行過針對此類癌症患者的藥物試驗。今年夏天,貝利諾說,他希望會成為第一批試用此葯的人。他說,當研究人員徵召實驗對象時,“我會舉手。”

但是實驗對他來說還是來得太晚了。11月13日,他死於癌症。
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我國首台自主設計萬億次高性能電腦研製成功


2012-12-30 09:42

  華社合肥12月29日電我國首台採用自主設計的“龍芯3B”八核處理器的萬億次高性能電腦“KD-90”,由中國科學技術大學與深圳大學聯合研製成功,日前在合肥通過專家組鑒定。
  據悉,高性能電腦KD-90採用單一主機殼,集成了10顆八核龍芯3B處理器,理論峰值計算能力達到每秒1萬億次。系統硬體由1個前置伺服器、5個計算節點、2個千兆乙太網交換機以及監控單元組成。其中,前置伺服器和計算節點均採用了我國自主設計的龍芯3B八核處理器,主要互連部件採用了自主研發的超多埠千兆乙太網交換晶片。系統軟體以開源軟體為主,其中包括針對龍芯3B處理器結構專門優化的數學函式程式庫,以及自主研發的圖形化系統監控管理軟體,具有相容性強、易維護、易升級、易使用等特點。

  KD-90的研製依託國家科技重大專項“高性能多核CPU研發與應用”專案的支援,由中科院院士、中國科技大學教授陳國良為負責人的科研團隊,歷時近一年攻關成功。與基於上一代“龍芯”處理器的國產高性能電腦KD-60相比,KD-90系統實現了“三低一高”的特性:成本低於20萬元,功耗低於900W,占地面積降低至0.12平方米,性能高達每秒1萬億次。

 以中科院院士陸汝鈐為組長的專家組鑒定後認為,KD-90是我國高性能電腦國產化的又一次重要突破,在程式設計模型和互聯網路等關鍵技術上達到了世界先進水準。適用於高性能計算教學、大規模科學與工程計算,以及軍事科學、國家安全和國民經濟建設等領域,應用前景廣闊。
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